Öyküsü
Sol gözünde 1 aydır kırık görme şikayeti olan 35 yaşındaki bayan hasta daha önceki muayenesi sonucunda gözünde iltihabi bir hastalık olduğunun ve sistemik kortizon tedavisi gerektiğinin ifade edildiğini söylemekteydi.
Sistemik hastalık (-)
Aile hikayesi: Annesi yüksek miyop ve retina dekolmanı ameliyetı geçirmiş. Abisi yüksek miyop ve retina kanaması geçirmiş
Kullandığı ilaçlar: (-)
Sigara: (-)
Anne-baba akraba evliliği: (-)
Muayene Bulguları
Görme keskinliği sağ gözde (-13.50 dioptri) tashih ile 1-2/10, sol gözde (-8.50 dioptri) tashih ile 3/10 desimal düzeyindeydi.
Göz içi basınçları her iki gözde 15 mmHg olarak bulundu.
Ön segment muayenesinde sağ gözde hafif arka subkapsüler kesafet mevcuttu; sol gözde bir patoloji saptanmadı.
Fundus muayenesinde her iki gözde peripapiller atrofi ve arka stafilom ile sağ gözde yer yer “punched-out” retina pigment epitel ve koriokapilaris atrofisi, sol gözde ise perifoveal gri-yeşil etrafı pigmentli elevasyonlar izlenmekteydi (Resim 1a,1b,1c).
Test Sonuçları
Flöresein anjiografi (FA)
Hastanın yapılan FA incelemesinde sağ gözde pencere defekti şeklinde hiperflöresan odaklar ve daha derin atrofiye bağlı hipoflöresan alanlar mevcuttu, sol gözde foveayı çevreleyen 4 adet ve bir miktar da yukarı doğru uzayan sızıntı görüldü (Resim 2a,2b).
İndosiyanin yeşili anjiografi (İSYA)
Hastanın yapılan İSYA incelemesinde sol gözde foveada paralel ve konsantrik yerleşimli hipoflöresan “Lacquer çatlak” üzerinde erken fazda 6 adet damar ağı, geç fazda hiperflöresan odak görüldü (Resim 3a,3b,3c).
Optik koherens tomografi (OCT)
Hastanın sol göz OCT incelemesinde fovea kenarında KNV’yi düşündüren retinapigment epiteli koryokapillaris kompleksinde iyi sınırlı hiperreflektans elevasyon ve bunun üstünde hastalık aktivitesi hakkında fikir veren az miktarda retina altı sıvı birikimi izleniyordu. Fovea çukurluğu seçiliyordu ve retina içi sıvı birikimi yoktu (Resim 4)
Ayırıcı Tanısı
Korioretinitis
Santral seröz korioretinopati
Polipoidal koroidopati
Patolojik miyopiye bağlı laker krakları zemininde multiple koroid neovaskülarizasyonu
Tanı
Patolojik miyopiye bağlı lacquer çatlak zemininde multiple koroid neovaskülarizasyonu
Patolojik miyopi kırma kusurundaki hızlı artış ile birlikte gözün normalden uzun olması sonucunda aşağıda sıralanan dejeneratif değişikliklerin eşlik ettiği tabloyu tanımlamaktadır.
- Vitreus likefaksiyonu ve arka vitreus dekolmanı
- Peripapiller atrofi (optik disk etrafında temporal koroid veya skleral kresent)
- Periferik retinada “Lattice dejenerasyonu”
- Tilte optik disk (genellikle miyopik konus eşlik eder)
- Retina pigment epitel incelmesine bağlı fundusun atrofik görülmesi
- Skleranın arkaya ektazisi (posterior stafilom)
- Bruch membran ve koriokapillaris çatlakları (“Lacquer çatlakları”)
- Koroid neovaskülarizasyonu
- Makülada Fuch’s lekesi
Bu bulgulardan laker çatlağı zemininde gelişen koroid neovaskülarizasyonu burada sunduğumuz olguda olduğu gibi korioretinit veya santral seröz korioretinopatiye bağlı gelişen koroid neovaskülarizasyonları ile karışabilmektedir.
Patolojik miyopide görülen subfoveal KNV en önemli merkezi görme kaybı nedenidir. KNV nedeni tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte Bruch membranındaki çatlakların patogenezde önemli rol oynadıkları bilinmektedir. Patolojik miyopi tanısı için basit bir gözdibi muayenesi yeterli olacaktır. Ancak KNV varlığında flöresein anjiografi ve OCT’nin önemi ortaya çıkacaktır. KNV retina altı boşlukta anormal kan damarlarının oluşması ile ortaya çıkan klinik bir tablodur. KNV’nin klinik özellikleri ve doğal seyirleri primer patolojilere göre değişiklik göstermektedir. Patolojik miyopi özellikle genç nüfus arasında en sık KNV nedeni olarak öne çıkmaktadır. çeşitli serilerde patolojik miyopideki KNV sıklığının %4 ile %11 arasında değişmekte olduğu bildirilmiştir. Patolojik miyopide aksiyel uzunlukta aşırı artışa bağlı olarak oluşan Bruch membranındaki çatlakların KNV gelişiminde önemli rol oynadıkları birçok çalışmada vurgulanmıştır. Koroid damarlarının bu çatlaklardan retina altı boşluğa doğru ilerleyerek KNV gelişmesine neden oldukları düşünülmektedir. Bu varsayımla patolojik miyopi olgularındaki KNV gelişimi, oluşan akut değişime karşı bir tür yara iyileşmesine benzetilebilir. Bu yaklaşım patolojik miyopiye bağlı KNV’lerin hem nispeten selim seyirli olmasını, hem de flöresein anjiografide büyük miktarda sızıntıya neden olmamasını açıklayacaktır. Miyopide görülen KNV genellikle küçüktür. OCT’de retina tabanında iyi sınırlı yüksek yansımaya neden olan lezyonlardır. Genellikle neovasküler membran kenarında membranın aktif olduğunu gösteren retina altı sıvı bulunur. Ancak bu sıvı YBMD olgularında olduğu kadar büyük değildir ve ayrıca retina altı sıvı o denli hassas bir bulgu da değildir. OCT’de retina altı sıvıya neden olmadan anjiografide aktivasyon görülen membranlar vardır. OCT değerlendirilirken bunun unutulmaması gerekmektedir. Retina içi sıvı birikimi de daha az gözükür ve genellikle miktar olarak da YMBD’dakine göre azdır.
Kaynaklar
1. Karaçorlu S. Optical coherence tomography (OCT). Ret-Vit 1999;7:97-103.
2. Özdemir H, Karaçorlu M, Karaçorlu S. Patolojik miyopiye bağlı aktif koroid neovaskülarizasyonunda optik koherens tomografi. Ret-Vit 2005;13:57-60.
3. Karacorlu SA, Ozdemir H, Senturk F, Karacorlu M. Optical coherence tomography after photodynamic therapy for patients with pathologic myopia. Retina 26;2006:752-756.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16963847/
4. Forte R, Cennamo G, Pascotto F, Crecchio G. En face optical coherence tomography of the posterior pole in high myopia. Am J Opthalmol 2008;145:281-288.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18061136/
